一项周三（1 月 30 日）发表在 Nature 上的研究表明，肠道中的一类免疫细胞在食物代谢中扮演了重要角色，叫作肠上皮淋巴细胞（IEL）。这类细胞会减缓新陈代谢，并将摄入的食物储存为脂肪，而非转化为能量。根据体内 IEL 细胞的状况，或许将解释为什么有些人在与肥胖顽强斗争，而另一些人却可以在不增加体重的情况下吃任何想吃的东西。

据 Nature 报道，我们的肠道有大量的免疫细胞，用于修复组织和防止微生物感染。其中，IEL 细胞群是人体内最大的 T 淋巴细胞群体之一，处于肠道内防御微生物的第一线。

过去的研究已经表明，免疫细胞会影响代谢，尤其是巨噬细胞和调节性 T 淋巴细胞会影响脂肪和血管中的代谢；这些细胞的失调也已经显现在代谢紊乱的肥胖患者身上。而这项研究则试图验证，IEL 细胞除了免疫功能外，还能够调节食物消耗后释放的激素水平，从而作用于身体的新陈代谢。

该研究由来自马萨诸塞州综合医院系统生物学中心、哈佛医学院、耶鲁大学医学院、西奈山医院、多伦多大学等机构的 22 位研究人员合作完成。

实验在经过基因工程改造的小鼠身上进行，它们缺乏一种名为整合素 β7 的蛋白质，而这种蛋白质正是将 T 淋巴细胞吸引到肠上皮，使之变成 IEL 细胞的关键一环。因此，这些特异小鼠的 IEL 细胞数量相较正常小鼠要少得多。

实验发现，与正常小鼠相比，缺乏 IEL 细胞的小鼠的代谢明显更加活跃：尽管摄入了高脂肪、高盐和高糖的食物，它们仍然能够保持“苗条”，这是因为它们消耗了更多能量“燃烧”脂肪，它们的胰腺释放出更多的胰岛素，降低了血液中的葡萄糖水平。与之相反的是，在同样饮食环境下，正常小鼠则出现了高血压、糖尿病、心脏病等疾病，并变得肥胖，而这些症状和人类基本一样。

那么，为什么小鼠和人类会有这样的试图减慢新陈代谢的免疫系统呢？据 NBC 报道，研究者之一 Filip K. Swirski 指出，一个可能的解释是为了在数百万年的食物短缺中存活下来，而导致了此种进化结果。

“在食物稀缺条件下进行这种制动有利于生存，这意味着人类可以长时间储存​​摄入的食物，如果没有经常进餐，食物会被转化为脂肪。” Swirski 补充说：“只不过，近来这逐渐成为一个问题，当营养过剩时，该系统会产生适得其反的作用。”

题图来源：pixabay

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