氮肥投入约占肥料年施用总量的60％，是大多数非豆类作物种植中主要的生产投入。硝态氮是植物从土壤中获得的两种主要氮形态之一。在过去十年的研究中，关于植物如何从周围环境中获取硝态氮，以及如何将硝态氮有效地分配到不同的植物组织中以响应环境变化，如何感知和传播硝态氮信号等方面取得了重大进展。本文从氮的吸收转运、氮信号的传递以及如何从分子水平提高氮利用效率这几个方面展开。相关介绍分为上下两部分，上篇介绍氮的吸收转运，下篇介绍氮的信号传递和分子水平上提高氮利用率的策略。
为了了解植物是如何整合不同来源的信息并作出适应性变化，研究人员鉴定出了一系列氮吸收、转运、信号传递过程中的组分，整合这些组分并组成代谢、调控网络，便于大家深入了解氮的利用过程，为提高氮肥利用率提供新的策略。
第二部分，氮信号的传递
硝态氮不仅可以作为氮源，还可以作为信号分子调节许多生物学过程，包括但不限于基因表达调控，根系形态调节，枝条发育，种子萌发和开花等。
硝态氮调节的转录响应称为初级硝酸盐反应（PNR），一些基因的表达受到硝酸盐诱导，且不需要经过蛋白质的从头合成。这种快速反应可以在几分钟内诱导基因表达，在约30分钟达到峰值。PNR基因的诱导水平取决于硝酸盐浓度，低浓度（低于1 mM）和高浓度的硝酸盐诱导相应水平的PNR基因。
PNR基因包括硝酸盐同化基因亚硝酸盐还原酶（NIR）、硝酸还原酶（NIA1和NIA2）以及NRT1和NRT2家族中的硝酸盐转运蛋白基因，和参与磷酸戊糖途径、糖酵解、6-磷酸海藻糖代谢的基因等。
另一个反应是硝酸调节的根生长，涉及初生根生长、侧根起始、侧根伸长和根毛生长。为了有效地获取硝酸盐，局部硝态氮信号和系统硝态氮信号需要通过长距离信息交流和整合，以协调根系生长，以应对土壤中不均匀的硝酸盐浓度。
已经鉴定出的参与硝酸盐信号传导途径的成员，包括硝酸盐转运蛋白、钙信号、激酶、转录因子、各种多肽和蛋白。这里分三个阶段讨论：硝态氮的感知，硝酸盐信号转导和长距离信息交流整合。
2.1 硝酸盐信号转导
2.1.1 硝酸盐的感受器
作为硝酸盐信号传导的第一步，外部硝酸盐被双亲和力转导物NRT1.1（CHL1 / NPF6.3）感知。由于在NRT1.1突变体chl1-5 中观察到PNR诱导缺陷和硝酸根吸收缺陷，推测NRT1.1可能参与硝酸盐信号传导。然而，很难确定这种缺陷是硝酸盐感应的直接结果，还是缺乏硝酸盐吸收的间接结果。
幸运的是，另一个突变体chl1-9（NRT1.1 P492L，其中脯氨酸492残基突变为亮氨酸）揭示了NRT1.1的硝酸盐感应功能。该突变体缺乏硝酸盐吸收能力，但仍显示出野生型的典型PNR响应，表明硝酸盐吸收活性与硝酸盐感应功能是两个独立的过程，NRT1.1直接作为感受器感知硝态氮水平。此外，由于NRT1.1 P492L定位于质膜和细胞内，因此NRT1.1可能不需要靶向质膜来触发PNR响应。
2.1.2 NRT1.1 双亲和性的转换
作为双亲和转运蛋白，NRT1.1可通过Thr101位点的磷酸化和去磷酸化响应外部硝酸盐浓度在高亲和力和低亲和力之间切换。 当外部硝酸盐含量低时，NRT1.1在Thr101磷酸化，将其转化为高亲和力转运蛋白并触发低水平的硝酸盐反应。 当硝酸盐浓度高时，NRT1.1被去磷酸化，使其成为低亲和力转运蛋白并引发高水平的硝酸盐反应。
两种钙调蛋白B（CBL1/9）及其互作的蛋白激酶（CIPKs）与NRT1.1 相互作用。CIPK8 作为正调节因子特异性地参与低亲和转运，而负调节因子CIPK23 在硝酸盐含量低的情况下通过磷酸化NRT1.1的Thr101位点，特异性地参与高亲和转运。对NRT1.1 晶体结构的研究表明，跨膜结构域6和7之间的大中心环可能是其他蛋白质与NRT1.1相互作用的位点。
2.1.3 NRT1.1 对根系生长的调控
NRT1.1 不仅可以调控PNR响应，还可以调节根部硝酸盐吸收。植物为了从异质土壤中有效地吸收氮，会促进富含硝酸盐的侧面的侧根生长，同时抑制硝酸盐贫乏侧的侧根生长。硝酸盐浓度的差异通过NRT1.1 感知。在根系分离实验中，富含硝酸盐的一侧，NRT1.1 通过上调ANR1 来促进侧根生长；在硝酸盐贫乏一侧，NRT1.1 可以调节生长素水平和分生组织活性，抑制侧根生长。ABA不敏感突变体abi2 也表现出硝酸根的吸收缺陷表型，可能是通过CBL1和ClPK23的去磷酸化来调节NRT1.1，表明与应激激素ABA的信号交叉。
除NRT1.1外，其他硝酸盐感受器也可能存在。因为NRT1.1 的缺失突变体chl1-5 并不完全消除PNR响应。当植物在硝酸盐诱导前饥饿时，chl1-5 突变体仍然表现出低程度的PNR响应。研究表明，NRT2.1可能是根发育的感受器，但其在硝酸盐信号传导中的确切功能尚未得到验证。至于其他感受器是否能检测到内部硝酸盐浓度，仍有待确定。
2.2 信号转导：钙和转录因子
在NRT1.1检测到硝酸盐后，信号需要传递到细胞核并通过细胞质的调节剂放大。两个CIPK及其互作蛋白CBL揭示了钙信号可能参与硝酸盐信号传导。另外，钙是次级信使，将硝酸盐信号与下游调节因子联系起来。
2.2.1 钙信号
在植物中，钙信号参与对生物和非生物胁迫、结瘤、昼夜节律和极尖生长的响应。30年前，玉米和大麦首次描述了钙在硝酸盐信号中的作用：当用钙螯合剂EGTA或钙通道阻滞剂处理时，硝酸还原酶和亚硝酸盐还原酶的mRNA不会因为响应硝酸盐而累积。Riveras等人使用水母发光蛋白观察到细胞质中响应硝酸盐和对NRT1.1 依赖的钙积累。有趣的是，当用抑制剂EGTA和
处理硝酸盐时，仍有一些NPR响应，不是所有的PNR基因都受到影响，表明有两种途径调节PNR：一种是调节NRT2.1 和TGA1 的钙依赖性途径，另一种是调节AFB3的钙依赖性途径。
钙信号通过三种钙传感蛋白激酶（CPK）向下传输：CPK10、CPK30、和CPK32。硝酸盐可诱导细胞核内钙的积累和CPK的快速核转运。在细胞核中相互作用后，CPK可以磷酸化NLP7，它是PNR的主要调节因子。磷酸化蛋白质组学分析显示，NLP7的丝氨酸205被磷酸化，NRP7的去磷酸化Ser205A突变体不存在于细胞核，且不能回补突变体nlp7 的根表型，表明钙作为响应硝酸盐的第二信使起作用，然后调节CPK活性以控制NLP7入核。这一发现提出了一些有趣的问题，例如CPKs是否也能使细胞质中的NLP7磷酸化以调节其核输入以及NRT1.1是否也通过CIPK或CBL受钙调节。
2.2.2 转录因子
外界信号需要传递到细胞核调节基因表达，目前已经鉴定出一些涉及硝酸盐响应的几种转录因子。 其中，NLP7、bZIP1、TGA1和TCP20直接与硝酸盐相关的靶基因相互作用，下面讨论了这些转录因子的详细特性。
2.2.2.1 NLP7是硝酸盐信号传导的主要调控因子
作为PNR响应的主要调控因子，NLP7（NINLIKE PROTEIN 7）可以通过调节其他转录因子广泛地影响硝酸盐信号传导。NLP7最初是作为衣藻中硝酸盐同化调节蛋白NIT2和豆科植物NIN的同源基因被鉴定出，衣藻中的NIT2 响应硝酸盐并激活NIA1，豆科植物的NIN激活结瘤起始发育。
拟南芥nlp7 突变体表现出PNR响应缺陷并表现出硝酸盐缺乏的根表型，初生根较长且侧根密度较高，即使在硝酸盐存在下也是如此。NRP7 的基因表达不受硝酸盐的调节，但它可以响应硝酸盐进入细胞核并留在细胞核中。 ChIP-芯片分析显示，当存在硝酸盐时，NLP7 与851个基因的启动子结合。其中，包括硝酸盐转运蛋白基因，硝酸盐同化基因和转录因子在内的100个基因的表达受硝酸盐诱导型且受NLP7调控的。
拟南芥中有9个NLP家族成员，所有成员都含有N-末端硝酸盐反应区，RWP-RK DNA结合结构域和PB1 蛋白质-蛋白质相互作用结构域。NLP6 是与NLP7 同源性最高的一个成员，NLP6 也可以响应硝酸盐进入细胞核并留在细胞核中。当NLP6 的C端与抑制子SUPRD融合表达时，可以抑制PNR响应。然而，NLP6-SUPRD的抑制作用可能是由所有NLP的抑制引起的。因此，需要进一步阐明NLP6 的个体作用。此外，NLP8 通过激活CYA707A2（一种ABA分解代谢酶）促进种子萌发以响应硝酸盐，揭示硝酸盐与ABA在调控种子萌发过程中的信号交叉。
除了硝酸盐诱导，NLP家族也可能参与硝酸盐饥饿信号传导。 NLP7 在硝酸盐存在下增加核保留以触发下游靶基因。在细胞核中，NLP7 或NLP6 也在无硝酸盐条件下与TCP20 相互作用并调节NRT1.1、NIA1 和NIA2 的表达，表明NLP也可能参与硝酸盐饥饿响应。确定其他NLP是否在硝酸盐或氮饥饿信号传导中发挥作用是很有必要的，因为它们的大多数可以与NIR 和NIA1 的硝酸盐响应顺式元件（NRE）结合。此外，NLP可以通过PB1 结构域与不同的家族成员相互作用，以基因、浓度和时间依赖性的方式调节硝酸盐或氮饥饿反应。
2.2.2.2 NRG2在硝酸盐反应中起作用
NRG2（NITRATE REGULATORY GENE2）属于bZIP家族。通过使用硝酸盐响应性启动子与YFP报告基因融合的遗传筛选鉴定得到。 NRG2 是参与硝酸盐响应的正调节因子，它可以调节NRT1.1 的表达。 NRG2 可以与细胞核中的NRP7 相互作用，但硝酸盐诱导的NLP7 核保留不依赖于NRG2。PNR 基因通常在1小时内出现硝酸盐，然而对NRG2的研究发现了硝酸盐诱导后2小时的应答，这可能超过了PNR 的高峰期。后续的研究可以探索NRG2 和NLP7 是否靶向PNR 基因的相同顺式元件。
2.2.2.3 LBD37、LBD38和 LBD39是氮饥饿响应的负调控因子
LBD37，LBD38 和LBD39（LATERAL BOUNDARY DOMAIN 37,38和39）是花色素苷生物合成的负调节因子。它们的突变体即使在氮和硝酸盐足够的条件下，也显示出花色素苷的组成型积累。对两个LBD 过表达株系和野生型在富含硝酸盐和硝酸盐缺乏条件下的比较表明，LBD37和LBD38 在硝酸盐缺乏条件下作为NRT1.1，NRT2.1和NIA1 的抑制子。 LBDs 的表达水平也受硝酸盐和NRP7 影响上调。后续的研究可以探索硝酸盐和氮存在或缺乏情况下LBD如何以不同方式起作用。
2.2.2.4 bZIP1以催化调节的方式快速调节硝酸盐响应
bZIP1整合了光和硝酸盐信号。通过TARGET（瞬转测定转录因子的全基因组效应），发现bZIP1通过一种瞬时结合靶基因（hit and run）的机制起作用。然而，它不直接调节硝酸盐相关基因如NRT2.1，NLP3，LBD38 和LBD39 的表达。因此，bZIP1 可能作为催化转录因子，招募其他因子来快速调节硝酸盐反应基因。
2.2.2.5 SPL9是硝酸盐反应的潜在节点
SPL9（SQUAMOSA PROMOTERBINDING PROTEIN-like 9）是通过高分辨率时程转录组学分析（high-resolution time-course transcriptomics analysis）鉴定出的。计算机分析预测，SPL9 可能成为影响硝酸盐驱动基因网络的枢纽。 SPL9 的过表达仅影响NIR 和NIA2 的表达水平。
2.2.2.6 ANR1在侧根伸长中起作用
ANR1 是一个MADS-box基因，是第一个被发现的硝酸盐响应转录因子。它负责富氮条件下的侧根伸长。 ANR1 的表达在侧原基和根尖中诱导，作用于NRT1.1 的下游，以促进富含硝酸盐一侧的侧根伸长。有趣的是，ANR1 受到NLP7 的约束，但它是否作用在NLP7 的下游尚不清楚。
2.2.2.7 TGA1和TGA4调控根系构型
TGA1 和TGA4 属于bZIP家族，最初是通过生物信息学方法发现的。 TGA1 可以直接结合NRT2.1 和NRT2.2 的启动子区域，TGA1 和TGA4 均调节NRT2.1 和NRT2.2 的表达。TGA1 和TGA4 的表达均被硝酸盐上调，并且发生在NRT1.1 和钙信号的下游。tga1tga4 双敲除突变体的表型表明TGA1 和TGA4 以硝酸盐依赖的方式促进初生根生长、侧根发生、出苗，调控根毛密度。TGA1 和TGA4 在调节侧根发生时作用于NRT2.1 和NRT2.2 的上游，但是对根毛生长的调节在NRT1.1 的下游。
2.2.2.8 NAC4与生长素信号交叉，增加侧根数
硝酸诱导的NAC4（NAM-ATAF-CCUC DOMAIN-CONTAINING PROTEIN）由AFB3 调控并且依赖于生长素信号传导。而AFB3 的硝酸盐诱导以不依赖于钙信号的途径发生在NRT1.1下游。NAC4 参与硝酸盐诱导的侧根密度增加，但它不影响初生根生长。NRT1.1、AFB3 和NAC4 的作用揭示了硝酸盐信号如何与生长素信号传导整合以调节侧根生长。
2.2.2.9 HRS1和HHO1与低磷信号交叉，抑制初生根生长
HRS1 / NIGT1（HYPERSENSITIVITY TO LOW PI-ELICITED PRIMARY ROOT SHORTENING 1/NITRATE-INDUCIBLE GARP-TYPE TRANSCRIPTIONAL REPRESSOR 1）及其最接近的同源基因HHO1（HRS1 HOMOLOG 1）属于GARP家族。
HRS1 首先被鉴定为参与磷酸盐信号传导的转录因子，因为过表达株系表现出对磷酸盐缺乏的初生根缩短超敏反应，而双敲除突变体hrs1hho1（不是单突变体）显示相反的表型 。突变体hrs1hho1 只在硝酸盐存在的条件下才能表现出磷酸盐相关初生根表型，表明HRS1 和HHO1 整合了硝酸盐和磷酸盐信号。实际上，HRS1 和HHO1 的表达受到硝酸盐处理和磷酸盐缺乏的诱导，且受NRT1.1 和NLP7 的调控。
NIGT1 是水稻中HRS1 的同源基因，在硝酸盐诱导后抑制其自身的表达，表明它在负反馈调节过程中起抑制剂的作用。有趣的是，在拟南芥中，NRT1.1 和NRT2.4 等硝酸盐相关基因在过表达株系中也被下调并在双突变体中上调，这表明HRS1 和HHO1 可能在硝酸盐响应中发挥负面作用。
2.2.2.10 TCP20在根系发育、硝酸盐摄入中起作用
TCP20是使用NRT2.1 和NIA1 的NRE区从酵母单杂交筛选中鉴定出的。 TCP20 直接结合NRT1.1、NRT2.1 和NIA1 的启动子。在根系硝酸盐吸收时，TCP20 参与系统的硝酸盐信号传导，以增强富含硝酸盐的一侧的侧根生长，并减少硝酸盐缺乏一侧的根系生长。TCP20也对局部硝酸盐信号起反应，调节NRT1.1 和NIA1 的表达。根系分离实验系统显示，TCP20调节缺氮一侧的硝酸盐局部响应，但不调节富含硝酸盐一侧的响应。
与TCP20 对系统信号传导的反应不同，NLP7 在硝酸盐诱导的侧根发生过程中只响应局部的硝态氮信号，且这一过程独立于TCP20 和NRT1.1 发挥作用。TCP20 可以与细胞核中的NLP6 或NLP7 相互作用，但这一过程仅在硝酸盐缺乏的条件下发生。TCP20 还在NLP6 和NLP7 的相同途径中起作用，诱导NRT1.1、NIA1 和NIA2 并抑制CYCB1（CYCLIN-DEPENDENTPROTEIN KINASE）。对CYCB1; 1 表达的影响可能是tcp20 突变体中观察到的初级根生长缺陷的原因。后续的研究可以探索TCP20 如何在系统和局部硝酸盐信号传导中具有不同功能，以及TCP20 如何在高硝酸盐和低硝酸盐条件之间改变其功能。
2.2.2.11 BT1和BT2组成调节氮利用效率的中心枢纽
BT2（BTB and TAZ DOMAIN PROTEIN 2）已经被鉴定为在光、蔗糖、激素和硝酸盐的调控因子。在生物信息学方法的基础上，BT2 已被确定为NUE基因网络的潜在中心枢纽。 BT1 是最接近BT2 的同源物，双突变体和过表达株系的表型显示，只有在硝酸盐限制条件下，BT1 和BT2 才能作为负调节因子来抑制植物生长和硝酸盐利用效率。 BT1 和BT2 抑制NRT2.1 和NRT2.4 的表达，从而在硝酸盐限制条件下减少硝酸盐摄取。 BT1 和BT2 的表达由硝酸盐诱导，并受NLP6-SUPRD调控。实际上，NLP6 和NLP7 可以直接结合BT1 和BT2 的启动子中的NRE 区域。过表达BT2 可以回复 NLP6-SUPRD株系的生长缺陷。双突变体bt1bt2 在高硝酸盐条件下显示出侧根长度减少，表明BT1 和BT2 在这些条件下对植物生长发挥正调控作用。后续的研究可以探索BT1和BT2是否在氮充足和氮缺乏条件下靶向不同组的基因以实现对植物生长的相反影响。
2.3 地上地下信息传递
植物需要外部硝酸盐状态和内部硝酸盐和氮的状态或需求，通过地上-地下、地下-地上，甚至细胞-细胞的交流 进行精细整合，以调节硝酸盐同化和植物发育。硝酸盐在土壤中不均匀分布，这样，根系的某些部分可能接触低硝酸盐土壤，而其余部分可能接触高硝酸盐土壤。硝酸盐的这种不均匀分布可以在实验室通过根系分离实验再现，以确定局部和系统信号传导。这些实验表明，氮需求信号从根系的低氮侧传递到高氮侧，以增强侧根增殖，增加NRT2.1表达来促进硝酸盐吸收。
3.3.1 CEP1-CEPR1/2-CEPD1/2 增强富氮硝酸盐一侧的氮摄入
对CEP1(C-TERMINALLY ENCODED PEPTIDE 1 ）、CEPR1和CEPR2（CEPRECEPTOR 1/2）以及CEPD（CEP DOWNSTREAM）的研究揭示了植物地上和地下的局部/系统信号之间的多层融合，以协调土壤微环境和内部需求，刺激富含硝酸盐一侧的根系对硝酸盐的摄取。植物分泌的小信号肽CEP1 受到根的局部氮缺乏上调，并通过木质部转移到地上部，告知地上部现在根部分的氮状态。在叶片中，根来源的CEP1集中在叶维管束的韧皮部，其中有富含亮氨酸的受体激酶CEPR1和CEPR2。CEPR1和CEPR2的表达也受到局部缺氮信号影响，以CEP1非依赖性方式上调。因此，根的氮饥饿信号需要通过地上局部氮饥饿信号增强，以触发下一响应步骤，这种连锁代表了局部和系统信号之间在氮状态上的通信的第一步。
当CEP1被叶片韧皮部中的CEPR1和CEPR2感知时，诱导了非分泌的小信号肽CEPD1 和CEPD2 的表达。然后，通过韧皮部将CEPD1 和CEPD2 同等地转移至高氮区域的根系和缺氮区域的根系。然而，CEPD1 介导的NRT2.1 上调仅发生在高氮区域的根。因此，为了确保在氮缺乏区域的根不浪费能量，只有当CEPD1 或CEPD2 介导的系统氮需求信号与局部富氮信号很好地整合时才会诱导NRT2.1，这种信号交流是在局部和系统信号之间进行通信的第二步。在根中，地上部来源的CEPD1主要存在于韧皮部，而负责从土壤中获得硝酸盐的NRT2.1 主要在表皮细胞表达。因此，其他基因可能调控了韧皮部和表皮细胞之间的信息交流，CEP1-CEPR1/2-CEPD的信号通路可能不是简单的单向信号。
3.3.2 CLE-CLV1/HAR1途径以氮依赖性方式抑制根发育和结瘤
氮缺乏条件可以诱导CLE1、CLE3、CLE4 和CLE7 的表达，它们编码了CLE3（CLAVATA3 / EMBRYO-SURROUNDING REGION）家族的分泌信号肽。这些小信号肽的过表达抑制了侧根的萌生，受体激酶CLV1（CLAVATA1）是CLE3介导的侧根发育抑制所必需的。在根中，CLE3主要在建成细胞（启动侧根形成的中柱鞘细胞）中表达，而CLV1 在韧皮部细胞中表达，表明它们不以细胞自主的方式起作用，并且需要细胞间或长距离通信。事实上，CLV1 也在芽中表达，但仍需要确定该信号是否需要从根到茎再到根的传导，来限制在氮缺乏条件下的根发育。
在百脉根中，肽受体CLE-RS-HAR1信号通路参与结瘤的根-地上部-根的负反馈调控。早期形成的结节或根瘤菌感染通过含有RWP-RK的转录因子NIN 诱导CLE-RS1和CLE-RS2（CLE ROOT SIGNAL 1/2）在根中的表达，系统地抑制结节形成。此外，在枝条中富含亮氨酸的受体激酶HAR1（HYPERNODULATION ABERRANT ROOT 1）是CLE-RS1 和 CLE-RS2 的抑制作用所必需的，这表明从根到茎再到根的长距离信号通路负责硝酸盐介导的结瘤抑制。
第三部分，提高氮利用效率
氮肥的生产消耗全球能源的1-2％，但农作物对氮肥的利用率只占氮肥投入总量30-50％。 带负电荷的硝酸盐不能保留在带负电的土壤基质中，并且会很快浸出。氮肥随地下水流走，会引起严重的环境问题（例如，富营养化和含氮温室气体的排放）。 为了降低农业投入成本，减轻富营养化的影响，提高氮肥利用率（NUE）是农业中的一个迫切问题。NUE是一个复杂的农艺性状，涉及同化、运输和信号传递的多个相互关联的步骤。 实际上，许多转基因方法已经表明，操纵参与氮运输、同化和信号传导的基因的表达可以提高作物生长或谷物产量。
一些研究表明，操纵氮同化酶是提高作物NUE的可行策略。例如，谷氨酰胺合成酶（GS）通过GS-GOGAT（谷氨酰胺合成酶-谷氨酸合成酶）循环将铵结合到谷氨酰胺中，这是将无机氮转化为植物中有机氮的关键步骤。由泛素启动子驱动的OsGS1在水稻中的表达和35S启动子驱动SbGln在高粱中表达可使谷物产量增加。
相比之下，NRT1（NPF）和NRT2家族中转运蛋白的过表达也增强了NUE。例如，水稻OsNRT2.3b 的过量表达不仅增强了硝酸盐和铁的摄取，而且在田间的低氮和高氮条件下也提高了产量。转运蛋白通常在某些组织或细胞中特异性表达，它们在大多数组织中组成型和普遍表达时，对NUE和产量可能有负面影响。例如，将泛素启动子驱动的OsNRT2.1 引入水稻导致NUE降低 和谷粒产量下降，但通过硝酸盐诱导型启动子引入OsNAR2.1p 具有相反的作用。因此，对于一些转运蛋白，需要特定的启动子进行遗传操作以改善作物的NUE。
在过去十年中，已经鉴定了越来越多涉及调节氮和硝酸盐信号传导的转录因子。在各种作物中操纵这些转录因子中的一些可以增加产量，操纵涉及氮摄取、转运和同化的几种基因表达的转录因子具有更广泛的影响。例如，硝酸盐转运蛋白NRT2.1、NRT2.2、NPF7.1 和NPF7.2 以及GS2 的表达在过表达NAC2 的小麦中同时增加。 NRT1.1、NRT2.1、NIA、NIR1 和GS2 的表达在过表达NLP7 的拟南芥中增加。然而，在BT2 过表达的情况下，在低氮条件下的生长抑制是由于两种硝酸盐转运蛋白NRT2.1 和NRT2.4 引起的，并且在正常氮条件下没有发现生长抑制。这一发现表明，在操纵转录因子时必须意识到，其效果可能依赖于其他因素和生长条件。
上表中列出的一些案例是在盆栽或水培系统中进行的。然而，在实验室中观察到的生长表型是否可以扩展到大田试验，并最终应用到农业生产实践，仍是需要面临的挑战。此外，一些案例只是在高氮条件下改善了NUE，另一些只是在低氮条件下改善了NUE，多种策略需要整合起来，以便在不同外界氮状态下促进植物生长。为了增强NUE，需要整合涉及氮原子转运、同化、信号传导和氮/碳平衡调节的多种基因。为了避免田间转基因生物，可以使用标记辅助分子育种来改善NUE。OsNRT1.1B / NPF6.5中鉴定的单核苷酸多态性可能是应用该方法的一个很好的例子。随着硝酸盐转运和信号传导的更多新成分的鉴定，以及CRISPR等新技术的发展，结合施肥和田间管理的良好做法，希望在不久的将来可以减少氮肥的消耗，同时保持甚至提高作物产量。
小结
1. NPF 和NRT2 家族中的硝酸盐转运蛋白调节植物体内不同层次的氮转运，包括硝酸盐吸收、根-茎转运、叶分配。
2.硝酸盐转运蛋白NRT1.1 通过使用磷酸化和去磷酸化在双亲和特性之间切换，并诱导不同的硝酸盐响应水平，响应各种硝酸盐浓度，起到双亲和转运蛋白和硝酸盐感受器的作用。
3.由于各种底物，拟南芥NPF基因在植物发育和生长中发挥不同的作用。
4.了解植物中NPF基因的生理功能将为我们提供改善食物供应的新愿景。
5.钙是第二信使，通过激活CPK来传递来自下游NRT1.1 感受器的硝酸盐信号，CPK磷酸化NLP7（其然后保留在细胞核中）以触发硝酸盐反应。
6.NLP7 是硝酸盐响应中的主要调控因子，并且与其他转录因子一起，协调调节该反应的复杂基因网络以及与其他信号传导途径交叉。
7.操纵参与氮吸收、转运、同化和信号传导的基因可能是改善NUE的可行方法。
来源：知乎 www.zhihu.com
作者：shane
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