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我做过两次妊娠期糖尿病筛查。两次都是悲剧。

第一次“糖筛”，过程是悲剧。我先后经历了：①撕不开糖粉包（糖粉塑料包有必要那么牢固吗？考虑过没吃早饭的孕妇心情吗？）；②用力一撕，糖粉在眼前纷扬成一朵烟花（于是灰头土脸地回去找医生，“麻烦再买一包糖粉。”）；③小心翼翼，用最小动作最大力气，成功撕开三包糖粉，老怀大慰地全倒进杯子里，加水……然后，糖粉在杯底结成了一层超硬的糖壳？敲，挖，撬，凿，划……十分钟后，厚厚的糖壳上只有微小的划痕（于是又灰头土脸地回去找医生，“麻烦再买三包糖粉。”）

在终于喝到齁死人的浓糖水后，我下定决心，万一有下次的话，一定要记得：①自备小剪刀；②自备搅拌勺；③先加水再撒糖粉，糖粉要慢慢加入，迅速搅动，确保完全溶解。

居然真的有了下次……

第二次“糖筛”过程很顺利，结果是悲剧。

空腹血糖4.1mmol/L可以有。糖水后1小时血糖8.6mmol/L可以有。2小时血糖8.9mmol/L……这个不可以！

医生瞥一眼：“哦，妊娠期糖尿病。”

我震惊了：“可我之前的血糖一直很正常……”

“怀孕有时候就是会这样的。”

垂死挣扎：“我上次怀孕血糖没超标啊……”

“怀孕有时候就是会这样的。”

满怀疑惑，“怎么会2小时血糖反而高过1小时呢？”

“怀孕有时候就是会这样的。”医生说，“控制饮食，多多运动，每天测血糖吧。”

于是我过上了一天扎7次手指头、把入口食物一一记下来分析的悲惨生活。

别了，西瓜可乐。别了，油条薯条。别了，甜粥咸粥面线糊。别了，蛋挞蛋卷蛋糕千层。别了，巧克力绿豆饼红豆饼椰子饼太阳饼老婆饼鲜花饼榴莲酥。连厦门小吃沙茶面都升血糖？世间美食去掉一大半。人生乐趣丧失一小半。为什么我会落到如此悲惨的境地？为什么每20个孕妇里就有一个像我那么倒霉的？
母亲与胎儿的利益冲突，促发妊娠期糖尿病

所谓妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus），就是此前没有糖尿病，怀孕了突然得了这毛病。这种事可能发生在任何孕妇身上，这就是为什么怀孕到24~28周都得测一下血糖。这毛病看上去好像不大，初期也没啥症状，不痛不痒的——不就是血糖高了点吗？其实血糖高造成的负面影响可不小，胎儿容易过重，难产，出生后容易发生低血糖。胎儿和孕妇未来也都更容易得糖尿病……许多麻烦，不胜枚举。

本来好端端的一个人，为什么怀孕就会得糖尿病呢？从机制上说，孕中晚期女性体内产生的一些激素变化，降低了胰岛调节血糖的能力。从风险上说，有些因素会更容易让人在孕后得糖尿病——譬如孕妇年纪大，怀孕前就超重或肥胖，过去怀孕期间出过毛病，家里近亲得过糖尿病，有一些特定的基因变异等等。

这些当然都是原因，但原因又分两种：直接原因和根本原因。直接原因是“是什么导致了这件事”，根本原因是“为什么会发生这件事”。前不久日本的邪教教主麻原彰晃死了，直接原因是“他被执行了死刑”，根本原因是“他策划了东京地铁沙林毒气袭击等一系列伤人害命的案件”。至于妊娠期糖尿病这件事，直接原因就是“孕中晚期发生的各种生理变化”，而根本原因则是“母亲和胎儿的利益存在冲突”——母亲想要给胎儿足够的养分，同时不要付出过高的健康成本，也不要透支自己未来的生殖潜力。而胎儿则想要“控制”母亲的身体，以获得尽可能多的营养。

这就是生物学家罗伯特·特里弗斯（Robert Trivers）和大卫·黑格（David Haig）提出的母婴冲突理论。

母婴冲突下，子代总能占着便宜

母亲和婴儿确实有着共同的利益——毕竟婴儿身上的基因有一半遗传自母亲。不过，利益并不是完全重合，双方利益最大化的方向是不同的。

在过去的漫长岁月里，大多数孕妇吃得没现在好，动得比现在多，能提供给胎儿的营养有限。于是胎儿就决定自力更生，把妈妈的血糖搞上去，自己的营养攒起来，出生时体重越大，生存率也就越高——当然，自己难产的风险也会高一点，但是对胎儿来讲，这种交换总体是划算的。

而对孕妇来讲，利益最大化的选择是“尽量多生几个活的”，而不是“尽全力保证肚子里这个活着”。母亲并不希望被一个胎儿攫取过多养分，或者因胎儿个头太大在出生时造成严重创伤。总而言之，母亲愿意给胎儿60分，但每个胎儿都渴望拿到100分。

话又说回来了，如果一个基因突变让胎儿获得了“升母亲血糖抢营养”的能力，胎儿小时候固然占便宜了，但是长大后自己要生娃的时候，不就得吃亏了吗？这种基因能保留下来吗？

能。先说小时候，胎儿自己的存活率显然提高了。等到长大以后，假如胎儿是男性，不必承担孕产的代价，那么自己的后代拥有“升母亲血糖抢营养”基因，显然更占优势。假如胎儿是女性，虽然不如前一种情况有利，但因为子代也只有一半几率继承到“升血糖抢营养”基因，也就是说，自己从母亲那里占了全部的便宜，而子代只有一半概率占到自己便宜，总体依然是利大于弊。而这一半“占自己便宜”的子代里，又有一半男一半女，男性子代继续占大便宜，女性子代继续占小便宜……

难怪这样的基因会在人类身上繁荣昌盛，以至于现在胎儿操纵母亲血糖的本领登峰造极。孕妇们不得不把自己制造的胰岛素水平升到上千倍，但依然很难抵挡胎盘和胎儿制造的一大堆会拮抗胰岛素的激素……于是孕妇血糖节节高升，而人类胎儿越长越大……

另一个母婴冲突的例子，是妊娠期高血压，即所谓的“先兆子痫”（preeclampsia）。胎儿要操纵母亲的血压，是因为当母亲血压稍微升高时（不能升太多），会促使更多的血液流向胎盘，让胎儿得到更多营养补给，长得更大。于是胎盘制造出一种蛋白质，释放到母亲血液中，这种蛋白会让母亲血管收缩、血压升高。但同样是这种蛋白，也会伤害母亲的血管内皮，让母亲浮肿，伤害母亲的肾脏、肝脏，严重情况下导致母亲肾衰竭、肝衰竭甚至死亡——即使在医学发达的今天，仍然有许多女性会在怀孕生产的过程里死去，而先兆子痫正是造成孕产妇死亡的主要合并症之一。

父方基因，帮助胎儿抢夺母方资源

除了母婴之间的冲突，在婴儿体内，甚至还有着父母之间的基因冲突。

哺乳动物有一种很神奇的机制，叫“遗传印记”（gene imprinting）。父母分别给自己的基因打上记号，这样即使传到了胎儿体内，即使父方和母方的基因序列完全一样，也会因为上面的“产地”记号不同，而发挥不同的作用。

（这个机制也造成一个后果，很难制造“有两个妈妈”或者“有两个爸爸”的哺乳动物，因为胚胎正常发育常常需要父方基因和母方基因的精细微妙的协调配合。）

比如说，来自母亲的“升母亲血糖抢营养”基因，在胎儿体内往往低调不出力。来自父亲的“升母亲血糖抢营养”基因，就会完完全全跟胎儿站在同一边，拼命表达，帮着胎儿尽量抢资源。

又比如说胎盘，这是一种侵略性极强、扎进子宫壁、从母亲那里榨取资源的器官。2013年康奈尔大学的科学家对比了公马和母驴生的驴骡（hinny），以及公驴和母马生的马骡（mule），在这两种骡子身上，能非常明显地区分出基因是来自父方还是母方，研究结果发现，促进胎盘生长的，主要是来自父方的基因。

父方基因试着尽量多地从母亲那里获得资源，而母方基因则尽量抵抗过度索取，希望用更节制的方式来提供资源。就好像父方基因在说“有便宜不占王八蛋”，母方基因则说“安分点好伐？你穷你有理啊”。

还不止如此。

当父方觉得“下一个孩子未必是我的，这一票尽量捞回本”时，父母基因之间的冲突，就会更加明显。

普林斯顿的研究者曾经做过一个有趣的研究，里面用了两种北美小鼠，一种是一夫一妻制的白额白足鼠（Peromyscus polionotus），另一种则是一妻多夫的拉布拉多白足鼠（Peromyscus maniculatus）。

这两种小鼠体型相仿，然而杂交后，后代的大小则会出现两种截然不同的结果——假如父亲是忠诚小鼠，母亲是多偶小鼠，生下来的小鼠个头就特别小，明显低于两种小鼠的正常出生体重。一旦父亲是多偶小鼠，母亲是忠诚小鼠就惨了，怀上的小鼠体型特别大，大到往往没能被生出来，就胎死腹中了。

研究者认为，对于一夫一妻制的忠诚小鼠来说，母亲未来很可能仍然生下同一个父亲的后代，所以父方基因就更节制一点，不那么鼓励胎儿拼命索取。对于一妻多夫的多偶小鼠来说，母亲下一次怀的可能就是别的父亲的后代了，于是父方基因就更贪婪一点，胎儿的生长和索取也过分得多。

也就是说，孕妇之所以会得那么多奇奇怪怪的毛病，归根结底，都是孩子他爸（基因）的错！

读完一大堆论文后的那天，我老公回到家里，发现我拿着血糖笔在等他。

“跟我一起每天扎七次手指吧。”

“啊？为什么？”

“不用谢，这是你应该做的。”我回答。（编辑：黎小球）

参考资料

1. Haig, D. (1993). “Genetic conflicts in human pregnancy”. Quart. Rev. Biol. 68 (4): 495–532. doi:10.1086/418300. PMID 8115596.
2. Trivers, R. L. (1974). Parent-offspring conflict. Integrative and Comparative Biology, 14(1), 249-264.
   Wang, X., Miller, D. C., Harman, R., Antczak, D. F., & Clark, A. G. (2013). Paternally expressed genes predominate in the placenta. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(26), 10705-10710.
3. Barton SC, Surani MA, Norris ML (1984) Role of paternal and maternal genomes in mouse development. Nature 311(5984):374–376.
4. Frost JM, Moore GE (2010) The importance of imprinting in the human placenta. PLoS Genet 6(7):e1001015.
5. Miyoshi N, Barton SC, Kaneda M, Hajkova P, Surani MA (2006) The continuing quest to comprehend genomic imprinting. Cytogenet Genome Res 113(1-4):6–11.
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8. Vrana, P. B., Fossella, J. A., Matteson, P., del Rio, T., O’Neill, M. J., & Tilghman, S. M. (2000). Genetic and epigenetic incompatibilities underlie hybrid dysgenesis in Peromyscus. Nature genetics, 25(1), 120.