绝大多数雌雄异体的二倍体生物，在繁殖过程中，其后代的雌雄性别比例总是1：1。这是由生殖细胞的减数分裂机制，以及XY或ZW性别决定系统来维持的。因此，当减数分裂出现问题，导致染色体的异常分离，就能够引起后代性别比例的失衡。
（注：本文首发于微信公众号【生物狗窝】）
但在减数分裂正常的情况下，生物后代的性别比例有没有可能发生大规模失衡呢？
有的。在上世纪40-50年代，科学家就观察到这种现象，并命名为胞浆性别比例失衡（Cytoplasmic sex ratio distortion）。当年在前面加个“胞浆”，是指这种性别比例失衡，不依赖于细胞核内染色体的性别决定机制。（只是放到现在，我们应该理解为，不依赖于遗传物质，因为胞浆的线粒体也参与了性别比例失衡机制，但本文不展开说。）
胞浆性别比例失衡，最早在等足目（甲壳类节肢动物，如水虱）中发现，随后在昆虫中，如瓢虫、果蝇、蝴蝶等，被大量报道。昆虫中的这种性别比例失衡都有一个共性：存活的后代基本都是雌性，极少出现或者根本没有雄性。
很快，科学家就发现了元凶：原来是微生物的寄生或共生引起的。而这些微生物，专门毒杀雄性的胚胎。
其中研究得较多的微生物，是一种叫Spiroplasma poulsonii的螺原体。
螺原体是一类没有细胞壁的寄生型细菌，因形态呈螺旋状而得名，常见于昆虫的肠道和血淋巴，也可以寄生在植物中。
在几十年前，Spiroplasma poulsonii螺原体的“斩男”特性就被报道了。也就是说，一旦果蝇感染了这种螺原体，其后代的雄性胚胎就会几乎死光，但其中的直接机制，却一直不清楚。
一直到了2018年5月，来自瑞士的两名科学家在Spiroplasma poulsonii螺原体中，鉴定了一个叫Spaid的基因，证明了它就是幕后黑手。
在动物中，两性的性染色体构成不同。比如在X/Y性别系统中，雄性是XY，而雌性是XX，比雄性多了一条X，性染色体基因的数量几乎翻了一倍。这就需要一套机制，来保证性染色体上的基因表达剂量在两性中是均衡的，称为剂量补偿（dosage compensation）。在哺乳动物中，雌性XX染色体的其中一条会被失活。而在果蝇中，则是雄性XY染色体中的X，会表达两倍的基因剂量。
如果剂量补偿出现问题，最坏的结果，就是导致生物个体死亡。
果蝇中的基因剂量补偿，是通过一个叫“雄性特异致死复合体”（male-specific lethal complex，MSL复合体）来实现的。MSL复合体能够特异地富集在雄性果蝇的X染色体上，增强基因的表达。
然而，Spiroplasma poulsonii螺原体中表达的Spaid蛋白，可能作用于MSL复合体，导致X染色体断裂，从而使雄性胚胎死亡。这就是其“斩男”的机制。
话说，这货……会不会……作用在人身上？
放心好了，这种螺原体，以及目前发现的所有能导致性别比例失衡的微生物，都无法在高等动物上起作用。至少，人类不是其宿主。
来源：知乎 www.zhihu.com
作者：吴思涵
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